Xreferat.com » Рефераты по медицине и здоровью » Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.

 _Гиперлипидемия  .- основное проявление нарушения процессов

транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

Основные виды:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная:

а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте

жиров (нефроз, гепатит);

б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или

образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические

состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха,

избыток хлористого натрия).

3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожире-

ние, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз,

претромботические состояния.

 _Ожирение  .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и

строме различных органов.

Ожирение подразделяется на:

1. Первичное:

1) алиментарно-конституционное;

2) нейроэндокринное:

а) гипоталамо-гипофизарное;

б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).

2. Вторичное (симптоматическое):

1) церебральное;

2) эндокринное:

а) гипотиреоидное;

б) гипоовариальное;

в) надпочечниковое;

г) климактерическое.

Ожирение рассматривается как фактор риска при многих за-

болеваниях: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляци-

онная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппара-

та, расстройства половой сферы.

 _Жировая инфильтрация  .- избыточное отложение жиров в тка-

нях, не относящихся к жировой (чаще печень).

Виды жировой инфильтрации:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная.

3. Алипотропная.

4. Анизотропная.

 _Холестериноз  .- накопление холестерина в результате нару-

шения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может

наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестери-

на в крови. Частным случаем холестериноза является атероскле-

роз.

В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных

факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содер-

жания холестерина в плазме крови:

1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС не-

велика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти

не влияют.

2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть

взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.

3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гипер-

холестеринемия) - часто ИБС, действие антифакторов риска не-

эффективно.

 _Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке-

 _тонемии  .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад-

ке и при истощающей мышечной работе.

На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов

активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени

углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и прева-

лирует кетогенез.

В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют

кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвожи-

вание организма и активация процессов тканевого распада.


 _ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

 _Азотистое равновесие  .- количество потребляемого азота с

пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.

 _Положительный азотистый баланс  .- накопление азота в ор-

ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя-

ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти-

дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности,

при введении гормонов анаболического действия, в период рекон-

валесценции после болезни.

 _Отрицательный азотистый баланс  .- снижение количества азо-

та в организме, что имеет место при потере белков или большом

расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем

поступает. Это может быть при голодании - полном или частич-

ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по-

носах, кровопотере.

 _Гипопротеинемия  .- возникает, главным образом, за счет

снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может

быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару-

шении всасывания белков) и наследственной.

 _Протеинурия . - потеря белков с мочой.

 _Гиперпротеинемия  .- связана в основном с изменением содер-

жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези-

руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы),

а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

 _Парапротеинемия  .- появление измененных глобулинов. Напри-

мер, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в мо-

че определяются как белки Бенс-Джонсона.

 _Диспротеинемия  .- это нарушение соотношения альбуминов и

глобулинов крови (А/Г коэффициент).

 _Гормон анаболического действия  .- соматотропный гормон ги-

пофиза, половые стероидные гормоны и, соответственно, гона-

дотропные гормоны гипофиза, инсулин.

 _Гормоны катаболического действия  .- тироксин, глюкокорти-

коиды, зависящие от функционального состояния тропных гормо-

нов гипофиза.

 _Процесс трансаминирования  .приводит к образованию амино-

кислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разру-

шению.

 _Гипераминоацидемия -  .повышение концентрации аминокислот в

крови.

 _Аминоацидурия - . повышение содержания аминокислот в моче.

 _Азотистые продукты  .конечных этапов белкового обмена: мо-

чевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.

Состав остаточного азота (20-30 мг%) на 50% состоит из

азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот,

остальная часть приходится на различные азотистые продукты.

Немочевинную часть называют резидуальным азотом.

 _Гиперазотемия - . увеличение остаточного азота в крови.

 _Печеночная  .или продукционая азотемия связана с недоста-

точным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличи-

вается количество резидуального азота.

 _Почечная  .или ретенционная азотемия обусловлена нарушением

выделительной функции почек. Увеличивается содержание оста-

точного азота за счет азота мочевины.

 _Гиперурикемия -  .избыточное содержание мочевой кислоты в

крови.

 _ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ


 _БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ


Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, пере-

дается двумя типами нервных волокон: А - - миелинизированными,

стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиели-

низированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо

локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступле-

ние импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высо-

копороговые.

Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни

ЦНС.

Боль и вся обстановка в момент травмы вызывает эмоциональ-

ный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и

опасности, которые и формируют различный характер поведения в

зависимости от типа высшей нервной деятельности.

Т.о., боль является биологическим "сигналом опаснос-

ти",включающей типичную оборонительную реакцию со стереотип-

ными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последую-

щими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы,

дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо- гипофизарно-

надпочечниковой системы.

Все эти сдвиги гомеостаза выражаются формированием так на-

зываемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функ-

ции и, в частности, высшие ассоциативные.

При поражении крупных нервных стволов или обширных рецеп-

тивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной рети-

кулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга,

что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Од-

нако, при этом нарушается интегративная функция коры головного

мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последую-

щем нарушается регуляция функций организма в целом.

Тем самым, болевая импульсация имеет двоякое значение:

1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энер-

гетически невыгодное усиление деятельности систем жиз-

необеспечения. При этом, если избыточная активация дли-

тельна, утрачивает приспособительное значение и стано-

вится причиной необратимых изменений в организме.

2) биологическим назначением болевой импульсации является

регуляция развития раневого процесса, который всегда

сопровождает травму и сам по себе может явиться источ-

ником патологической импульсации, утяжеляя состояние

пострадавшего.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму

сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реали-

зация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу

большого количества эндогенных опиатов-эндофринов и энкефалина.

В связи с этим блокируются опиатные рецепторы, но и также нару-

шается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетает-

ся дыхание.


КОЛЛАПС


 _Коллапс  .- патологический процесс, характеризующийся угне-

тением деятельности ЦНС и других функций организма, резким сни-

жением артериального и венозного давлений, уменьшением массы

циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не яв-

ляется нозологической единицей, он возникает на высоте развития

некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая за-

висимость между тяжестью состояния больного и степенью наруше-

ния кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая

сосудистая недостаточность.

 _Основные виды


1.  _Инфекционный  .- при тяжело протекающих острых инфекциях.

Чаще развивается во время критического снижения температуры,

когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция

кровообращения становится несостоятельной.

2.  _Гипоксемический  .- при быстроразвивающейся кислородной

недостаточности с развитием ишемии головного мозга и нарушением

регуляции кровообращения.

3.  _Ортостатический  .- при быстром перемещении тела из гори-

зонтального положения в вертикальное у больных длительное время

находившихся на постельном режиме.

4.  _Панкреатический  .- при травме живота, острых панкреати-

тах, когда происходит активация протеолитических ферментов не-

посредственно в протоках железы с последующим поступлением в

кровь. Происходит расширение сосудов, торможение сосудодвига-

тельного центра.

5.  _Геморрагический . - при острой кровопотери.

6.  _Энтерогенный  .- нередко у больных после резекции желудка

вслед за приемом пищи.

7.  _Коллапс при инфаркте миокарда.


 _ШОК


"  _Шок  .- сложный типовой патологический процесс, возникаю-

щий при действии на организм экстремальных факторов внешней и

внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вы-

зывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем,

особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эн-

докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микро-

циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве-

ществ"(В.К.Кулагин).

Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в об-

мене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие

расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А.Селезнев).


 _Патофизиологические закономерности шока


1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.
Бесплатные корректировки и доработки. Бесплатная оценка стоимости работы.

Поможем написать работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Нужна помощь в написании работы?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

Похожие рефераты: