Xreferat.ru » Рефераты по медицине и здоровью » Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

2) острыми и хроническими.

 _Острое повреждение  .проявляется преддепрессивной гиперак-

тивностью (усиление функции органелл, прежде всего митохонд-

рий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (унич-

тожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальным

повреждением ("агония" и смерть клетки).

 _"Агония" клетки -  .фаза повреждения, когда еще сохраняет-

ся минимальный градиент концентрации электролитов между клет-

кой и внеклеточной средой. При его исчезновении наступает

СМЕРТЬ КЛЕТКИ.

 _По способности к делению различают:

Клетки I категории - к моменту рождения высокоспециали-

зированные, не способны к размножению (например, нейроны коры

головного мозга).

Клетки II категории - высокоспециализированные, не спо-

собны к делению, но в организме имеется механизм для их неп-

рерывного воспроизведения (например, клетки кишечного эпите-

лия).

Клетки III категории - отличаются большой продолжитель-

ностью жизни, сохраняя способность к делению (например, гепа-

тоциты).

 _Классификация патологии митоза по И.А.Алову (1972)

1 тип - повреждение хромосом:задержка клеток в профа-

зе;нарушение спирализации и деспирализации хромосом;фрагмен-

тация хромосом;образование мостов между хромосомами в анафа-

зе;раннее разъединение сестринских хроматид;повреждение кине-

тохора.

2 тип - повреждение митотического аппарата:задержка раз-

вития митоза в метафазе;рассредоточение хромосом в метафа-

зе;групповая метафаза;многополюсные митозы;асимметричные ми-

тозы;моноцентрические митозы;К-митозы.

3 тип - нарушение цитотомии:преждевременная цитотомия;за-

держка цитотомии;отсутствие цитотомии.

 _Неспецифические проявления повреждения клетки:

- нарушение неравновесного состояния клетки и внешней

среды;

- нарушение структуры и функции мембран:

а) мембранного транспорта,

б) проницаемости мембран,

в) изменение коммуникации клеток и их "узнавания",

г) изменение подвижности мембран и формы клеток (экзот-

ропия,эзотропия,упрощение клеточной поверхности),

д) изменение синтеза и обмена мембран;

- потенциал повреждения (мембранный потенциал) - разность

потенциалов между поврежденной и неповрежденной поверх-

ностями клетки;

- нарушение обмена воды;

- нарушение электропроводности (импеданс тканей);

- нарушение активности ферментных систем клетки (вплоть

до аутолиза клетки);

- уменьшение окислительного фосфорилирования;

- снижение редокс-потенциала;

- ацидоз повреждения (первичный и вторичный);

- изменение сорбционных свойств клетки.

 _Лабилизаторы лизосомальных мембран  .- микотоксины и эндо-

токсины бактерий, канцерогены,фосфолипазы,активаторы перекис-

ного окисления липидов (ПОЛ),гипоксия, шок и т.п.

 _Стабилизаторы лизосомальных мембран  .- противовоспалитель-

ные гормоны,холестерол,хлороксин и т.п.

 _Лизосомные болезни (болезни  ." _накопления ." _, или тезаурисмозы)

- проявляются дефектом (отсутствием) одного или нескольких

лизосомных ферментов,что ведет к накоплению в клетке ве-

ществ,которые в норме метаболизируются этим ферментом (напри-

мер,гепатозы,гликогенозы и т.д.).

 _Физиологическая регенерация  .-замена износившихся структур

новыми в течение жизни.

 _Репаративная регенерация  .- восстановление того или иного

объема погибшей ткани.Может быть _ полной и неполной ..

 _Механизмы долгосрочной адаптации клетки к патогенному фа-

 _ктору (по Ф.З.Меерсону).

1 - мобилизация функциональной системы,специфически от-

ветственной за адаптацию к данному конкретному фак-

тору;

2 - неспецифическая активация стресс-реализующих систем;

3 - сопряженное усиление физиологической функции и гене-

тического аппарата клетки:усиление синтеза нуклеино-

вых кислот и белков,образующих ключевые структуры

клетки;

4 - формирование системного структурного следа адаптации.

 _Феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС)  .- про-

является повышенной устойчивостью клеточных структур к пов-

реждению у ранее адаптированных организмов.Важную роль в раз-

витии ФАСС играют т.н. стресс-белки ("белки теплового шо-

ка"),которые предотвращают денатурацию белков мембраны.К сис-

темам клеточной защиты также можно отнести восстановленный

глютатион,естественные структурные антиоксиданты:витамин Е и

холестерин.

 _ГИПОКСИЯ.

 _Гипоксия -  .это типовой патологический процесс, при кото-

ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-

циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клетке

уменьшается количество макроэргических соединений и накапли-

ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969).

 _Гипоксия -  .состояние, наблюдающееся в организме при неа-

декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару-

шении утилизации в них кислорода в процессе биологического

окисления (Чарный А.М.,1961)

 _Гипоксия (кислородная недостаточность) -  .это несоответс-

твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-

печением, которое сопровождается временным выходом каких-либо

показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний,

очерченных границами физиологической зоны (Березовский

В.А.,1978).

 _Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом.

 _Асфиксия  .(в переводе с греч. - без пульса) - состояние

гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты в

крови и тканях.

 _Классификация гипоксий (И.Р.Петров):

1. Гипоксия вследствии снижения парциального давления

кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или

гипоксическая гипоксия).

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих

снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в

окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-

мальном ее насыщении О2:

а) дыхательная (респираторная);

б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);

в) кровяная (гемическая);

г) тканевая (гистотоксическая);

д) смешанная.

 _Патогенетические варианты различных гипоксий.

 _Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.

1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего

барометрического давления (подъем на высоту).

2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном

снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении

(нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространс-

твах).

 _Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.

Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-

мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-

кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.

Механизмы развития:

1. Альвеолярная гиповентиляция.

2. Нарушение общей легочной перфузии.

3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-

ний.

4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.

5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-

ную мембрану.

 _Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих

к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению

органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-

риальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим

циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с

должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества

крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в

единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:

Q = f(V,  P, W, R), где:

V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе

или организме в целом.

 P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом

русла (Ра) и венозным (Рв).

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть

обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов

и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание

двух или более факторов.

 _Кровяной (гемический) тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии

нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-

вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество

кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-

сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1. Уменьшении количества гемоглобина.

2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и

приобретенного генеза.

3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для

нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови

легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

 _Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушения процессов биологического

окисления в клетках при нормальном функционировании всех

звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в резуль-

тате:

1. Действие различных ингибиторов ферментов биологическо-

го окисления:

А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+,

что препятствует восстановлению железа дыхательных

ферментов и переноса кислорода на цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое

связывание с функциональными группами белковой части

фермента, играющих важную роль в их каталитической ак-

тивности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение -

взаимодействие ферментов с веществами, имеющими струк-

турное сходство с естественными субстратами окисления

(многие дикарбоновые кислоты).

2. Изменение физико-химических условий среды существенно

сказывается на активности ферментов: рН, температура, кон-

центрация некоторых электролитов и многое другое.

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки:

а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);

б) активация фосфолипаз;

в) осмотическое растяжение мембран;

г) связывание белков поверхностью мембран и изменения

конформации белков;

д) действие избытка ионов кальция.

 _Смешанный тип гипоксии.

1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более

типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере

развития болезни присоединяются другие типы.

 _ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

 _1. Срочная адаптация к гипоксии.

А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-

ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-

онного давления в капиллярах легких;

3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-

ран для газов.

Б. Приспособительные реакции